Trwają obecnie prace techniczne. W tym czasie mogą występować przejściowe problemy z działaniem strony. Przepraszamy za utrudnienia i dziękujemy za wyrozumiałość.
c. Angiografię naczyń płucnych metodą tomografii komputerowej
d. Badanie spirometryczne
e. Badanie USG żył kończyn dolnych
Ze względu na podejrzenie zatoru tętnicy płucnej należy niezwłocznie wykonać badanie obrazowe naczyń płucnych. W angiografii naczyń płucnych metodą tomografii komputerowej (angio-TK) uwidoczniono materiał zatorowo-zakrzepowy (20 mm) w początkowym odcinku prawej tętnicy płucnej dolnopłatowej (ryc.).
Rycina. Obraz angio-TK naczyń płucnych pacjentki. Widoczna skrzeplina w rozgałęzieniu prawej tętnicy płucnej.
Wykonano również dalsze niezbędne badania.
W badaniu echokardiograficznym: frakcja wyrzutowa serca – 67%, ciśnienie skurczowe w prawej komorze serca (RVSP – right ventricular systolic pressure) – 50 mmHg, bez zaburzeń kurczliwości odcinkowej. W badaniu USG żył kończyn dolnych z testem uciskowym (CUS – compression ultrasonography) uwidoczniono po stronie lewej w zakresie pnia piszczelowo-strzałkowego drobną skrzeplinę długości 5 mm i grubości 2 mm (średnica po kompresji 3,3 mm). W spirometrii: FEV1/FVC – 65%, FEV1 – 68% wartości należnej (1,54 l), próba odwracalności obturacji (fenoterol + bromek ipratropium) – wzrost FEV1 o 2%. Badanie angio-TK potwierdziło obecność skrzepliny w łożysku płucnym, w związku z tym zasadne jest rozpoznanie zatorowości płucnej. Źródłem materiału zatorowego jest najpewniej układ żył głębokich podudzia, co zostało potwierdzone w badaniu USG kończyn dolnych z testem uciskowym. Naczynie żylne było słabo podatne na ucisk i zawierało skrzeplinę.
Zgodnie z obowiązującymi wytycznymi, które dotyczą stratyfikacji ryzyka zgonu w zatorowości płucnej, w omawianym przypadku mamy do czynienia z zatorowością płucną niewysokiego ryzyka. W badaniu echokardiograficznym stwierdzono cechy uszkodzenia prawej komory serca, czego wyrazem jest podwyższona wartość ciśnienia w prawej komorze serca (RVSP) – 50 mmHg. W związku z tym pacjentkę można zaliczyć do grupy pośredniego ryzyka, w której odsetek wczesnych zgonów wynosi 3-15%.2,3
W badaniu spirometrycznym stwierdzono obniżenie wskaźnika FEV1/FVC <70%, FEV1 w zakresie 50-79% wartości należnej, cechy obturacji oskrzeli z ujemną próbą rozkurczową, co po uwzględnieniu objawów klinicznych oraz wywiadu pozwala na rozpoznanie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc w stopniu umiarkowanym, czyli II według wytycznych GOLD 2010. Obecność duszności i zmiana charakteru plwociny mogą wskazywać na występujące obecnie zaostrzenie tej choroby.
3. Jakie postępowanie terapeutyczne byłoby najwłaściwsze?
a. Heparyna niefrakcjonowana we wlewie dożylnym + salbutamol w nebulizacji, antybiotyk
b. Glikokortykosteroidy dożylnie (metyloprednizolon 30 mg/ 24 h), długodziałające β2-mimetyki wziewnie, antybiotyk
c. Enoksaparyna 40 mg 1 × dziennie podskórnie, długodziałające β2-mimetyki wziewnie, prednizon 30 mg/24 h doustnie
d. Enoksaparyna 40 mg 2 × dziennie podskórnie, fenoterol i bromek ipratropium w nebulizacji, glikokortykosteroidy wziewnie, długodziałające β2-mimetyki wziewnie, antybiotyk
e. Enoksaparyna 60 mg 2 × dziennie podskórnie, glikokortykosteroidy wziewnie, długodziałające β2-mimetyki wziewnie, antybiotyk
Ze względu na rozpoznanie zatorowości płucnej powinno się zastosować heparynę drobnocząsteczkową (enoksaparynę) podskórnie, w dawce leczniczej 1 mg/kg 2 × dziennie, czyli w tym przypadku 2 × 60 mg, ale u pacjentki – biorąc pod uwagę obniżony GFR, który wynosił 45 ml/min – zdecydowano o podaniu dawki mniejszej o 30%, tj. 2 × 40 mg enoksaparyny. Po dwóch dniach rozpoczęto podawanie warfaryny doustnie w dawce 5 mg raz dziennie (po 2 dniach INR 1,3), następnie 10 mg (po dwóch dniach INR 2,1), ostatecznie w dawce 7,5 mg. Gdy przez dwa kolejne dni wartość INR wynosiła >2,0, odstawiono heparynę i kontynuowano leczenie antagonistą witaminy K, z zaleceniem stosowania go przez co najmniej sześć miesięcy, przy utrzymaniu wartości INR między 2 a 3. Przed upływem tego okresu wskazana jest dokładna ocena kliniczna oraz oznaczenie dimeru D celem podjęcia decyzji co do kontynuacji leczenia przeciwzakrzepowego. Biorąc pod uwagę rozpoznanie POChP, ze względu na istniejącą obturację świadczącą o zaostrzeniu tej choroby, zastosowano fenoterol (0,5 mg) z bromkiem ipratropium (0,25 mg) w nebulizacji 4 × dziennie oraz budezonid (0,5 mg) 2 × dziennie również w nebulizacji, a także salmeterol w inhalatorze proszkowym 50 µg 2 × dziennie, uzyskując poprawę stanu klinicznego. Ze względu na prawdopodobieństwo, że zaostrzenie POChP miało podłoże infekcyjne, podano również antybiotyk parenteralnie (amoksycylina z kwasem klawulanowym). Do stosowania w domu przepisano salmeterol oraz tiotropium w inhalatorach proszkowych oraz zalecono szczepienia przeciw grypie i pneumokokom.
U pacjentki przy zaostrzeniu zastosowano budezonid w nebulizacji, natomiast nie było wskazań do kontynuacji glikokortykosteroidoterapii przewlekle (postać umiarkowana POChP, brak częstych zaostrzeń). Przewlekłe stosowanie glikokortykosteroidów wiąże się z licznymi powikłaniami ogólnoustrojowymi, w tym zwiększonym ryzykiem zapalenia płuc.4 Kontynuowano leczenie statyną, diuretykiem pętlowym (w przypadku obrzęków obwodowych), sartanem oraz selektywnym β-adrenolitykiem ze względu na współistniejącą chorobę niedokrwienną serca i nadciśnienie tętnicze. β-adrenolityki stosowane długoterminowo u pacjentów z POChP niezależnie od występowania chorób układu krążenia przyczyniają się do zmniejszenia ryzyka zaostrzeń POChP oraz ryzyka zgonu z jakiejkolwiek przyczyny.5
W zatorowości płucnej, a zwłaszcza niewielkiego ryzyka, preferowanym lekiem przeciwzakrzepowym jest heparyna drobnocząsteczkowa, przy czym niezmiernie istotne jest, aby stosować ją w dawce leczniczej (w przypadku enoksaparyny 1 mg/kg 2 × dziennie). Należy jednak wziąć pod uwagę wartość przesączania kłębuszkowego wyrażoną szacowanym klirensem kreatyniny (eGFR) i przy wartościach <50 ml/min zastosować nieco mniejszą dawkę, a przy wartościach <30 ml/min i u pacjentów z wysokim ryzykiem krwawienia podawać heparynę niefrakcjonowaną pod kontrolą czasu kaolinowo-kefalinowego (APTT – activated partial thromboplastin time).3