Fotoprotekcja ma na celu ograniczenie negatywnych skutków przede wszystkim promieniowania ultrafioletowego (UV – ultraviolet) oraz światła widzialnego (VL – visible light). Działa profilaktycznie i łagodząco w przypadku takich problemów, jak oparzenia słoneczne, przebarwienia, fotostarzenie, a także nowotwory skóry, fotodermatozy i zaostrzenia chorób skórnych związane z promieniowaniem. Zakres promieniowania słonecznego obejmuje różne pasma fal, oddziałujące w nieco odmienny sposób na skórę i wywołujące skutki natychmiastowe lub odległe.

UVC stanowi zakres promieniowania o długości fal 100-280 nm, które nie dociera do powierzchni Ziemi, ponieważ jest niemal całkowicie absorbowane przez atmosferę. W związku z tym jego oddziaływanie na ludzi jest rzadziej analizowane. Konwencjonalne promieniowanie UVC o długości fali 250-280 nm jest stosowane w dużych dawkach do dezynfekcji powierzchni – eliminuje wirusy i bakterie, jednak ze względu na udowodniony wpływ rakotwórczy na skórę i rogówkę nie jest wykorzystywane w terapii u ludzi.

Promieniowanie UVA (320-400 nm), obecne w świetle słonecznym, stanowi ok. 95% promieniowania UV docierającego do powierzchni Ziemi. Penetruje skórę głębiej niż UVB (przenikające jedynie do jej powierzchniowych części) i odgrywa istotniejszą rolę w procesie fotouszkodzeń. Oprócz stymulacji uwalniania reaktywnych form tlenu (ROS – reactive oxygen species) z mitochondriów i wywoływania uszkodzeń DNA promieniowanie UVA aktywuje również białko aktywatorowe 1 (AP-1 – activator protein-1), co prowadzi do zwiększonej produkcji metaloproteinaz macierzy zewnątrzkomórkowej (MMPs – matrix metalloproteinases), np. MMP-1, MMP-3, MMP-9, a w konsekwencji do degradacji kolagenu oraz elastyny w skórze właściwej. Aktywacja AP-1 wywołana promieniowaniem UV hamuje także sygnalizację transformującego czynnika wzrostu β (TGF-β – transforming growth factor beta), który jest kluczowy dla regeneracji kolagenu w skórze.

Promieniowanie UVB (280-320 nm) w większej mierze wiąże się z oparzeniami słonecznymi i bezpośrednimi uszkodzeniami DNA. Mechanizmy łączone z tymi uszkodzeniami obejmują powstawanie cyklobutanowych dimerów pirymidynowych (CPDs – cyclobutane pyrimidine dimers) oraz innych fotoproduktów pirymidynowych, indukujących procesy nowotworowe w skórze.