Głównym czynnikiem regulującym angiogenezę w szpiku kostnym jest czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF – vascular endothelium growth factor)^1,2.

U pacjentów z niedokrwistością aplastyczną (AA – aplastic anemia) zaobserwowano obniżenie ekspresji VEGF w szpiku oraz niższe wartości stężeń VEGF w surowicy w porównaniu z grupą kontrolną. Ponadto obserwowano wzrost tych parametrów po skutecznym leczeniu (globulina przeciw limfo­cytom T [ATG – anti-thymocyte globulin] plus cyklosporyna A [CSA – cyclosporine A] albo allogeniczne przeszczepie­nie komórek macierzystych [ASCT – allogeneic stem cell transplantation])². Ten sam kierunek zmian wykazywała gęstość unaczynienia szpiku².

Podobne zmiany w zakresie VEGF i gęstości unaczynienia wykazano w zespole Shwachmana-Diamonda oraz niedokrwistości Fanconiego, co może sugerować podobieństwo zmian patofizjologicznych oraz podłoże genetyczne skłonności do nabytej niedokrwistości aplastycznej³.

Ponadto u zwierząt doświadczalnych (myszy z deficytem VEGF) stwierdzano upośledzoną funkcję szpiku i zmniejszenie angiogenezy².

Opis przypadku

U aktualnie 47-letniej pacjentki wystąpiła nabyta aplazja czerwonokrwinkowa po leczeniu z powodu chłoniaka – klasycznego chłoniaka grudkowego (cFL – classic follicular lymphoma) z komórek B⁴. W terapii zastosowano przewidziany dla tego typu schorzenia program lekowy obejmujący humanizowane przeciwciało monoklonalne typu II skierowane przeciwko antygenowi CD20 oraz lek alkilujący.

W wywiadzie – od 3 lat przed rozpoczęciem leczenia chłoniaka – bóle brzucha, zaburzenia motoryki jelit, zaparcia. Wykonano liczne badania, po 3 latach rozpoznano cFL z komórek B⁴.

W tomografii komputerowej klatki piersiowej i jamy brzusznej przed leczeniem stwierdzono limfadenopatię pachową (później pobrano węzeł z okolicy lewego dołu pachowego) i w jamie brzusznej liczne węzły chłonne, masa schodząca głównie do miednicy. W...