Neurochirurgia czynnościowa stanowi prężnie rozwijającą się swego rodzaju nadspecjalizację zabiegową. W jej zakres wchodzą metody nie tylko resekcyjne i ablacyjne, lecz także neuromodulacyjne, z których te ostatnie wykazały największy rozwój w czasie ostatnich czterech dekad^1-3.

Choroba Parkinsona

Choroba Parkinsona jest drugą najczęściej rozpoznawaną chorobą neurodegeneracyjną, której postępujący charakter wynika z utraty neuronów dopaminergicznych w części zbitej istoty czarnej (SNc – substantia nigra pars compacta), a także ich projekcji do prążkowia (jądra ogoniastego i skorupy). W procesach degeneracji wskazanych struktur nerwowych pewną rolę odgrywa synukleina α gromadząca się w mózgowiu w postaci agregatów, które kolejno odkładają się w postaci ciał Lewy’ego. Ingerencja synukleiny α w syntezę dopaminy odbywa się w wyniku hamującego wpływu na hydroksylazę tyrozynową (HT), która katalizuje przekształcenie tyrozyny do lewodopy. Ta za pomocą dekarboksylazy aminokwasów aromatycznych przekształcana jest następnie do dopaminy. Hamujący wpływ synukleiny α na HT może wynikać z jej bezpośredniej interakcji z HT, a także hamującego wpływu na kinazy, które regulują funkcje HT. Synukleina α wpływa ponadto na ekspresję białek odpowiadających za powstawanie HT (cyklokarboksylazy trifosforanu guanozyny [GTP], dekarboksylazy aminokwasów aromatycznych), a także białka odpowiadającego za jej transkrypcję (Nurr1). Poza ograniczeniem produkcji dopaminy synukleina α wpływa także na jej uwalnianie z pęcherzyków presynaptycznych oraz wychwyt zwrotny przez transporter dopaminy (DAT – dopamine transporter)^4,5. Nieprawidłowości związane z odkładaniem się agregatów synukleiny α wpływają na aktywność lizosomów oraz autofagię zależną od białek opiekuńczych. Ostatecznie zaburzenia pracy neuronu wynikające z nieprawidłowego odkładania się synukleiny α oraz progresja jej gromadzenia się w ciałach Lewy’ego prowadzą do apoptozy komórek nerwowych⁵.

Klinicznie choroba Parkinsona manifestuje się zaburzeniami ruchowymi, takimi jak: