Zanik mózgu jako nowy marker aktywności radiologicznej u pacjentów z rzutowo-remisyjną postacią stwardnienia rozsianego

dr n. med. Aleksandra Pogoda-Wesołowska

Klinika Neurologiczna, Wojskowy Instytut Medyczny – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

Adres do korespondencji:

dr n. med. Aleksandra Pogoda-Wesołowska

Klinika Neurologiczna, Wojskowy Instytut Medyczny

– Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa

e-mail: olapogodaa@gmail.com

  • W niniejszym artykule poruszono problematykę zaniku mózgu jako jednego z najczulszych obrazowych markerów neurodegeneracji w stwardnieniu rozsianym (SM – sclerosis multiplex)

Stwardnienie rozsiane jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną ośrodkowego układu nerwowego (OUN) prowadzącą do demielinizacji i uszkodzenia aksonów1. Współcześnie coraz większe znaczenie przypisuje się procesom neurodegeneracyjnym, w tym zanikowi mózgu, który stanowi jeden z najczulszych markerów progresji choroby2. W przeciwieństwie do aktywności zapalnej odzwierciedla on trwałe uszkodzenie neuronów. Neurodegeneracja rozpoczyna się wcześnie i może postępować niezależnie od rzutów, co czyni ją kluczowym elementem oceny przebiegu choroby oraz skuteczności leczenia3.

Patofizjologia atrofii mózgu w stwardnieniu rozsianym

Zanik mózgu w SM jest wynikiem złożonych, wieloczynnikowych procesów prowadzących do postępującego uszkodzenia komórek nerwowych (tab. 1). Mechanizmy te zachodzą równolegle, skutkując dynamicznymi zmianami objętości mózgu, które mogą być obecne już we wczesnych stadiach choroby. Kluczową rolę odgrywają demielinizacja oraz wtórne uszkodzenie aksonów, prowadzące do postępującej atrofii.

Przewlekła aktywacja mikrogleju i utrzymujący się stan zapalny nasilają stres oksydacyjny oraz dysfunkcję mitochondrialną, potęgując procesy neurodegeneracyjne4. Istotnym mechanizmem jest również degeneracja wtórna, w tym wallerowska, która jest konsekwencją przerwania ciągłości aksonów w ogniskach demielinizacyjnych. Coraz więcej danych wskazuje, że procesy neurodegeneracyjne mogą przebiegać częściowo niezależnie od aktywności zapalnej, co stanowi podstawę koncepcji progresji niezależnej od rzutów (PIRA – progression independent of relapse activity)5. W efekcie zanik mózgu odzwierciedla skumulowany wpływ uszkodzeń strukturalnych i metabolicznych prowadzących do stopniowego pogarszania funkcji neurologicznych.

Tempo zaniku mózgu – fizjologia versus patologia

W populacji zdrowych osób objętość mózgu fizjologicznie zmniejsza się wraz z wiekiem – od blisko –0,05% rocznie u młodych dorosłych do mniej więcej –0,3% u seniorów6. W SM proces ten przebiega jednak znacznie szybciej, osiągając średnio 0,5-1,3% rocznie7.

W przeciwieństwie do fizjologicznego starzenia, gdy zanik ma charakter powolny i względnie jednorodny, w SM jest on bardziej nasilony, regionalny i heterogenny, co odzwierciedla złożone mechanizmy uszkodzenia tkanki nerwowej5. Różnice te są szczeg...

Do góry