Pacjent w trakcie leczenia onkologicznego
Zespół kacheksja-anoreksja nowotworowa. Kiedy i w jaki sposób reagować
mgr Ewelina Choromańska1
dr hab. n. med. Aleksandra Kapała1,2
- Kacheksja nowotworowa i towarzysząca jej anoreksja należą do najczęstszych oraz najbardziej niedocenianych powikłań choroby nowotworowej. Problem ten dotyczy znacznego odsetka pacjentów, zwłaszcza w zaawansowanych stadiach choroby, co wpływa nie tylko na jakość życia (QoL – quality of life), lecz także na skuteczność leczenia przeciwnowotworowego, tolerancję terapii oraz rokowanie. Temu tematowi został poświęcony niniejszy artykuł
Zespół kacheksja-anoreksja nowotworowa (CAC – cancer anorexia-cachexia syndrome) to wieloczynnikowy zespół metaboliczny towarzyszący chorobie nowotworowej charakteryzujący się jednoczesnym występowaniem utrwalonego spadku apetytu (anoreksji) oraz postępującej utraty masy ciała (m.c.), przede wszystkim masy mięśniowej (kacheksji), wynikającej z zaburzeń metabolicznych i przewlekłego stanu zapalnego, których nie można w pełni odwrócić standardową terapią żywieniową1. Należy on do najczęstszych oraz najbardziej wyniszczających powikłań choroby nowotworowej. Występuje u mniej więcej 50-80% pacjentów z zaawansowaną chorobą nowotworową i istotnie wpływa na śmiertelność. Najwyższą częstość obserwuje się w rakach trzustki, żołądka, przełyku, płuca oraz głowy i szyi2. Wczesne rozpoznanie i wdrożenie terapii multimodalnej mają kluczowe znaczenie kliniczne, gdyż utrata masy mięśniowej wiąże się z gorszą tolerancją leczenia przeciwnowotworowego, większym ryzykiem toksyczności terapii, pogorszeniem sprawności funkcjonalnej oraz krótszym przeżyciem3.
Patofizjologia zespołu kacheksja-anoreksja
Patofizjologia CAC polega na współdziałaniu wielu procesów: przewlekłego stanu zapalnego, działania czynników produkowanych przez guz, neurohormonalnych zaburzeń regulacji apetytu oraz głębokich zmian w metabolizmie białek, tłuszczów i węglowodanów. Mechanizmy te są wzajemnie powiązane, nakładają się na siebie i tworzą trudne do przerwania błędne koło wyniszczenia.
Zaburzenia regulacji apetytu i anoreksja nowotworowa
Jednym z najwcześniejszych objawów CAC jest utrata apetytu. Zaburzenia łaknienia wynikają przede wszystkim z dysregulacji podwzgórzowych ośrodków głodu i sytości. Cytokiny prozapalne – interleukina 1β (IL-1β) oraz IL-6, czynnik martwicy guza α (TNF-α – tumor necrosis factor α) – pobudzają neurony proopiomelanokortynowe (POMC). Są one odpowiedzialne za generowanie sygnału sytości i jednocześnie tłumią populację neuronów odpowiedzialnych za produkcję neuropeptydu Y (NPY) oraz białka agouti (AgRP), które w warunkach fizjologicznych silnie stymulują łaknienie. W rezultacie powstaje utrwalony sygnał nadmiernej sytości, który nie odzwierciedla rzeczywistych potrzeb energetycznych organizmu. Mechanizm ten może być dodatkowo nasilany przez zwiększoną wrażliwość na sygnały leptynopodobne, co jeszcze głębiej zaburza regulację apetytu.
