Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest jedną z najczęstszych zapalnych chorób skóry, z częstością występowania w ciągu życia wynoszącą 15-20% w krajach rozwiniętych. Typowymi objawami choroby są nawracające zmiany wypryskowe, a także przewlekły świąd, który coraz powszechniej uznaje się za najbardziej istotny objaw AZS, silnie wpływający na funkcjonowanie emocjonalne i społeczne chorych^1,2.

Przyczyny AZS są złożone i wieloczynnikowe, przy czym dysfunkcja bariery skórnej i stan zapalny typu 2 są powszechnie uznawane za kluczowe czynniki biorące udział w jego patogenezie. AZS jest napędzane przez triadę czynników: dysfunkcję bariery skórnej, zapalenie skóry i świąd, które odgrywają rolę w rozwoju i postępie choroby³.

W AZS świąd jest indukowany przez mediatory zapalne, w tym cytokiny osi Th2 (m.in. interleukiny 4, 13 i 31), które bezpośrednio aktywują zakończenia nerwowe i nasilają jego odczuwanie. Drapanie prowadzi do uszkodzenia bariery naskórkowej oraz uwalniania kolejnych mediatorów zapalnych i alarmin, co dodatkowo wzmacnia odpowiedź zapalną skóry. W ten sposób powstaje samonapędzający się mechanizm błędnego koła świąd–drapanie, prowadzący do utrwalania i zaostrzeń choroby¹.

W ciągu ostatnich lat coraz bardziej podkreśla się rolę dysbiozy, czyli zaburzeń mikrobiomu skóry, w patogenezie AZS. Charakteryzuje się ona przede wszystkim zmniejszeniem różnorodności drobnoustrojów oraz nadmierną kolonizacją przez bakterie, zwł...