Endometrioza jest estrogenozależną, przewlekłą chorobą kobiet w wieku rozrodczym, definiowaną jako występowanie tkanki endometrium poza jamą macicy. Dane statystyczne dowodzą, że cierpi na nią nawet 190 mln kobiet na świecie. Endometriozie towarzyszy szerokie spektrum dolegliwości, do których możemy zaliczyć: przewlekły ból w obrębie miednicy mniejszej, bolesne i obfite miesiączki, bolesną owulację, dyspareunię, bóle kręgosłupa, bóle głowy/migreny czy przewlekłe zmęczenie. Warto podkreślić, że u niektórych pacjentek endometrioza przebiega bezobjawowo. Ponadto endometrioza jest diagnozowana u blisko 50% kobiet mających problem z zajściem w ciążę i jest uznawana za jedną z istotnych przyczyn niepłodności¹.

Zaburzenia aktywności komórek układu immunologicznego

Pomimo znacznego postępu w badaniach dokładna patogeneza endometriozy nadal pozostaje niewyjaśniona. Nie opracowano także skutecznego sposobu leczenia tej choroby, który zapobiegałby nawrotom. Przyczyn niepowodzeń dostępnych metod terapii można doszukiwać się w liczbie czynników anatomicznych, hormonalnych, immunologicznych, genetycznych, epigenetycznych czy środowiskowych, które bezpośrednio lub pośrednio związane są z rozwojem tej choroby. Jedną z najbardziej znanych teorii rozwoju endometriozy jest koncepcja wstecznej menstruacji zaproponowana przez Sampsona. Zakłada ona występowanie wstecznego transportu krwi miesiączkowej (debris) poprzez jajowody do jamy otrzewnej oraz następową implantację komórek endometrium. Teoria ta nie wyjaśnia, dlaczego tylko u niektórych kobiet w wieku rozrodczym (około 10%) dochodzi do rozwoju schorzenia oraz jakie czynniki mogą sprzyjać przetrwaniu i implantacji komórek endometrium, podczas gdy zjawisko wstecznego miesiączkowania występuje u nawet 76-90% kobiet. Na jej podstawie nie można również stwierdzić, w jaki sposób implanty lokalizują się poza jamą otrzewnej oraz jaki mechanizm prowadzi do występowania endometriozy głęboko naciekającej². Paul Dmowski zasugerował, że u chorych na endometriozę występuje nieoptymalna odpowiedź immunologiczna ze strony układu odpornościowego, w wyniku której fragmenty endometrium nie są prawidłowo usuwane³. Na przestrzeni lat w licznych badaniach wykazano u chorych na endometriozę zmiany w ilości i aktywności komórek prezentujących antygen, w tym: komórek dendrytycznych (DC – dendritic cells), monocytów (Mo – monocytes)/makrofagów (Ma – macrophages), limfocytów B czy komórek efektorowych, tj. limfocytów T i B oraz komórek NK (natural killers), potwierdzając te przypuszczenia. Ponadto zaobserwowano obecność komórek o charakterze immunosupresyjnym, takich jak: limfocyty T regulatorowe (Treg – regulatory T cells), limfocyty B regulatorowe (Breg – regulatory B cells) czy mieloidalne komórki supresyjne (MDSC – myeloid-derived suppressor cells), które odpowiedzialne są za hamowanie reakcji immunologicznych i rozwój zjawiska immunosupresji, przyczyniając się do progresji endometriozy. W tabeli 1 przedstawiono wybrane nieprawidłowości w aktywności komórek układu immunologicznego ze wskazaniem ich potencjalnej roli w patogenezie endometriozy^4-11.