Profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej u kobiet w ciąży – aktualne zalecenia
dr hab. n. med. Krzysztof Dyrbuś
- Mechanizm zwiększonego ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej w czasie ciąży oraz czynniki ryzyka
- Rola heparyn drobnocząsteczkowych i metod mechanicznych w profilaktyce przeciwzakrzepowej
- Leczenie przeciwkrzepliwe u pacjentek z żylną chorobą zakrzepowo-zatorową w czasie ciąży i połogu
Ciąża w istotny sposób zmienia hemostazę organizmu, prowadząc do stanu fizjologicznej nadkrzepliwości1, która znacząco zwiększa ryzyko rozwoju żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ). ŻChZZ obejmuje zakrzepicę żył głębokich oraz zatorowość płucną. Choroba ta występuje w przebiegu 0,05-0,20% wszystkich ciąż2, z kolei zatorowość płucna dotyka około 0,03% ciężarnych3. Niestety, zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych może przebiegać bezobjawowo lub skąpoobjawowo nawet u 70% pacjentek4.
Zatorowość płucna stanowi jedną z głównych przyczyn umieralności ciężarnych w krajach rozwiniętych. Choroba ta zajmuje piąte miejsce pod względem częstości zgonów matek ogółem (1,26/100 000 ciąż)5. Śmiertelność w zatorowości płucnej w ciąży wynosi 3,5%6. W ciąży ryzyko ŻChZZ wzrasta 2-6-krotnie w porównaniu z populacją ogólną kobiet w wieku rozrodczym. Największe ryzyko występuje w III trymestrze ciąży, okołoporodowo i w połogu7.
Z danych wynika, że za 85% wszystkich objawów ŻChZZ związanych ze stanem ciążowym odpowiada zakrzepica żył głębokich, około 2/3 wszystkich zdiagnozowanych zespołów zakrzepowo-zatorowych występuje w okresie przedporodowym, z czego aż połowa zdarzeń przed III trymestrem ciąży8.
Patofizjologia i czynniki ryzyka
Powstawaniu zakrzepów w układzie naczyniowym sprzyjają uszkodzenie ściany naczynia, zastój żylny oraz zmiany w składzie krwi. Zjawiska te – określane jako triada Virchowa – występują szczególnie wyraźnie podczas fizjologicznej ciąży9.
Do głównych mechanizmów prowadzących do zakrzepicy w ciąży należą:
- fizjologiczna nadkrzepliwość (zwiększone stężenie czynników krzepnięcia, zmniejszona aktywność fibrynolityczna, spadek stężenia białka S)
- ucisk żył przez powiększającą się macicę
- zmniejszona aktywność fizyczna10.
Podczas fizjologicznej ciąży dochodzi do zmian hemostatycznych sprzyjających procesowi zakrzepowo-zatorowemu. Następuje stopniowy wzrost stężeń czynnika VIII i von Willebranda do wartości 3-4-krotnie przekraczających prawidłowe. Stężenie wolnego białka S – naturalnego antykoagulantu – spada od połowy I trymestru ciąży do wartości porównywalnych z obserwowanymi u osób z niedoborem białka S i pozostaje zredukowane do kilku tygodni po porodzie11. Poziom fibrynolizy stopniowo zmniejsza się w czasie ciąży, co jest związane ze zwiększonym stężeniem inhibitora aktywatora plazminogenu (PAI – plasminogen activator inhibitor) typu 1 i łożyskowej produkcji PAI-212.
