Przypadek kliniczny

Pacjentka 89-letnia z przewlekłym zespołem wieńcowym, po zawale serca bez uniesienia odcinka ST i angioplastyce w zakresie prawej tętnicy wieńcowej (2017 r.), z nadciśnieniem tętniczym, niedokrwistością, zespołem kruchości zgłosiła się na szpitalny oddział ratunkowy z powodu niespecyficznych dolegliwości bólowych w klatce piersiowej.

Przy przyjęciu chora w stanie ogólnym dobrym, w logicznym kontakcie słownym, ciśnienie tętnicze 117/60 mmHg, tętno ok. 100/min, saturacja 98%, nad polami płucnymi obecne ściszenie szmerów oddechowych przypodstawnie, obrzęki obwodowe nieobecne. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono umiarkowaną niedokrwistość (stężenie hemoglobiny 8,9 g/dl [norma 12-16 g/dl]), podwyższone markery uszkodzenia miokardium (troponina T wysokoczuła 667 ng/l, następnie 554 ng/l [norma <14 ng/l]) oraz podwyższone stężenie N-końcowego fragmentu propeptydu natriuretycznego typu B [NT-proBNP – N-terminal pro-B-type natriuretic peptide] 14 000 pg/ml [norma <134 pg/ml]). W zapisie elektrokardiograficznym (EKG) obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach I, II, aVF, V4-V6 (ryc. 1). W wykonanym badaniu rentgenowskim klatki piersiowej uwidoczniono obustronny płyn w jamach opłucnowych z towarzyszącymi zmianami niedodmowymi (ryc. 2). W badaniu echokardiograficznym stwierdzono uogólnione zaburzenia kurczliwości lewej komory z frakcją wyrzutową (LVEF – left ventricular ejection fraction) 25%, umiarkowaną niedomykalność mitralną i ciężką niedomykalność trójdzielną.

W leczeniu stosowano diuretyki pętlowe. Ponadto włączono pełną terapię niewydolności serca (β-adrenolityk, inhibitor konwertazy angiotensyny, antagonista receptora mineralokortykosteroidowego, inhibitor kotransportera sodowo-glukozowego typu 2), a także kontynuowano podawanie kwasu acetylosalicylowego oraz statyny. W związku z anemizacją przetoczono 2 jednostki koncentratu krwinek czerwonych, uzyskując poprawę parametrów morfotycznych krwi.