Ortopedia
Jałowe martwice kości – klasyfikacja, obraz kliniczny i aktualne kierunki leczenia
Konrad Reweda-Kwiatkowski1
dr n. med. Krzysztof Kowalik2
prof. dr hab. n. med. Andrzej Modrzejewski3
- Etiologia i patofizjologia jałowych martwic kości (osteochondroz) u dzieci i młodzieży
- Obraz kliniczny oraz diagnostyka najczęstszych postaci martwic jałowych kości, ze szczególnym uwzględnieniem choroby Scheuermanna
- Współczesne metody leczenia jałowych martwic kości oraz rokowanie w zależności od lokalizacji i stopnia zaawansowania zmian
Osteonekroza (martwica jałowa kości, aseptic necrosis of bone) to schorzenie związane z wieloma chorobami i czynnikami ryzyka, które prowadzi do obumierania dojrzałych komórek kostnych. W wyniku tego procesu dochodzi do postępującego uszkodzenia struktury kości, które może się objawiać zapadnięciem powierzchni stawowej, a w późniejszym etapie – rozwojem zaawansowanej choroby zwyrodnieniowej stawu. Zmiany martwicze mogą występować w praktycznie każdej kości organizmu. Ponadto mogą obejmować więcej niż jedną kość w różnym czasie. Najczęściej jednak osteonekroza dotyczy stawu biodrowego1.
Wyróżnia się dwa główne typy martwicy jałowej1:
- pourazową (traumatic), będącą następstwem bezpośredniego uszkodzenia kości lub naczyń
- niepourazową (atraumatic), niezwiązaną z urazem, zwykle wynikającą z zaburzeń metabolicznych, naczyniowych lub działań jatrogennych.
W ponad 80% przypadków osteonekroza o charakterze niepourazowym wiąże się ze stosowaniem glikokortykosteroidów lub z nadmiernym spożywaniem alkoholu2,3. Czynniki te mogą prowadzić do upośledzenia perfuzji kości udowej poprzez uszkodzenie komórek śródbłonka i zakrzepicę w obrębie mikrokrążenia4-7. Glikokortykosteroidy dodatkowo wpływają niekorzystnie na metabolizm tkanki kostnej, ograniczając powstawanie osteoblastów, nasilając apoptozę osteocytów oraz wydłużając żywotność osteoklastów7-9. Z tego względu lekarze powinni zachować szczególną czujność diagnostyczną wobec osób z grupy ryzyka – zwłaszcza pacjentów przyjmujących glikokortykosteroidy lub nadużywających alkoholu.
Przyczyny pourazowe martwicy kości obejmują złamania i zwichnięcia w obrębie kości lub stawów, a także bezpośrednie uszkodzenia tkanki kostnej bądź elementów szpiku, które mogą wynikać m.in. z napromienienia lub choroby dekompresyjnej4.
Choroba Legga-Calvégo-Perthesa
Choroba Legga-Calvégo-Perthesa (LCPD – Legg-Calvé-Perthes disease) to idiopatyczna martwica awaskularna nasady głowy kości udowej o nieznanej etiologii. W 1910 roku Arthur Legg, Jacques Calvé i Georg Perthes niezależnie jako pierwsi opisali tę cho...
- martwicy – typowe dla niej jest przerwanie dopływu krwi powodujące niedokrwienie nasady głowy kości udowej, szczególnie w warstwie podchrzęstnej tkanki kostnej. W efekcie zatrzymuje się wzrost jądra kostnienia, a martwicza tkanka kostna staje się miękka i obumiera
- fragmentacji – organizm rozpoczyna resorpcję martwiczej kości
- rekostnienia – wzrasta aktywność osteoblastów, co umożliwia stopniowe odbudowywanie nasady kości udowej
- przebudowy – powstała nowa głowa kości udowej może być powiększona lub spłaszczona, a w trakcie wzrostu dziecka jej kształt stopniowo się modeluje. U pacjentów dobrze reagujących na leczenie zachowawcze proces ten zwykle prowadzi do pełnego wygojenia w ciągu 2-4 lat14.
