lek. Anita Ptak

lek. Paulina Rutecka-Wolak

prof. dr hab. n. med. Joanna Maj

Cukrzyca dotyczy obecnie ok. 589 mln dorosłych na świecie, co stanowi 11,1% globalnej populacji. Szacuje się, że do 2050 r. liczba ta wzrośnie do 853 mln osób. Podkreśla to pilną potrzebę wdrażania skutecznych działań profilaktycznych i terapeutycznych na poziomie globalnym¹. Cukrzyca stanowi rosnące wyzwanie zdrowotne i ekonomiczne zarówno w Polsce, jak i w całej Unii Europejskiej. Obecnie w UE choruje na nią ok. 32 mln dorosłych oraz ok. 170 tys. dzieci, natomiast w Polsce w 2023 r. diagnozę cukrzycy miało ok. 3,2 mln dorosłych i ok. 25 tys. dzieci. Znaczna część populacji pozostaje jednak niezdiagnozowana lub znajduje się w stanie przedcukrzycowym. Rosnąca liczba zachorowań wiąże się ze wzrostem kosztów leczenia choroby podstawowej oraz związanych z nią powikłań, co stanowi istotne obciążenie dla systemu opieki zdrowotnej i wpływa negatywnie na produktywność społeczną. Wczesne rozpoznanie cukrzycy, skuteczna profilaktyka oraz kompleksowa opieka medyczna mają kluczowe znaczenie dla ograniczenia kosztów finansowych i poprawy jakości życia chorych².

Pacjenci z cukrzycą są szczególnie predysponowani do rozwoju zakażeń skóry i tkanek miękkich. W tej grupie chorych infekcje te częściej wiążą się z dodatkowymi powikłaniami, zarówno miejscowymi, jak i ogólnoustrojowymi, w tym mogą prowadzić do sepsy. Odnotowuje się również wyższy odsetek niepowodzeń terapeutycznych – zarówno w warunkach ambulatoryjnych, jak i szpitalnych. Co istotne, średni wiek chorych na cukrzycę hospitalizowanych z powodu tych zakażeń bywa niższy niż pacjentów o podobnym profilu klinicznym niechorujących na cukrzycę³.

Zaburzenia strukturalne i czynnościowe skóry w przebiegu cukrzycy

W obrębie naskórka u pacjentów z cukrzycą stwierdza się zmniejszone nawodnienie warstwy rogowej, co wiąże się z obniżoną syntezą lipidów naskórkowych, w tym ceramidów, oraz redukcją produkcji sebum. Dodatkowo obserwuje się spadek stężenia kwasu hialuronowego oraz zaburzenia syntezy naturalnego czynnika nawilżającego4. Hiperglikemia hamuje proliferację i różnicowanie keratynocytów, prowadząc do zmniejszonej ekspresji białek strukturalnych, takich jak filagryna, lorikryna i transglutaminaza 1. W konsekwencji dochodzi do osłabienia struktury warstwy rogowej oraz opóźnienia odbudowy bariery skórnej po jej uszkodzeniu^4-7. W warunkach przewlekle podwyższonego stężenia glukozy zwiększa się produkcja reaktywnych form tlenu (ROS – reactive oxygen species), które uszkadzają mitochondria keratynocytów i nasilają odpowiedź zapalną. Stres oksydacyjny sprzyja wzrostowi aktywności metaloproteinaz macierzy, zwłaszcza MMP-1, MMP-2 i MMP-9, odpowiedzialnych za degradację składników macierzy pozakomórkowej oraz czynników wzrostowych niezbędnych do prawidłowej reepitelializacji^5,7. Jednocześnie zmniejszona ekspresja peptydów przeciwdrobnoustrojowych oraz podwyższone pH powierzchni skóry zwiększają podatność na kolonizację bakteryjną. Upośledzenie bariery skórnej sprzyja utrzymywaniu się przewlekłego stanu zapalnego, świądu oraz wtórnym uszkodzeniom naskórka wynikającym z drapania. W przeciwieństwie do skóry zdrowej, proces regeneracji bariery skórnej w przebiegu cukrzycy jest wyraźnie opóźniony^6,8,9.

Równocześnie u chorych na cukrzycę obserwuje się zaburzenia funkcji podskórnej tkanki tłuszczowej, obejmujące hipertrofię adipocytów, nasiloną lipolizę, ograniczoną adipogenezę oraz zwiększoną produkcję cytokin prozapalnych, w tym czynnika martwicy nowotworów α (TNF-α – tumor necrosis factor alpha)^4,6. Dane wskazują, że zmiany te mogą pojawiać się jeszcze przed klinicznym ujawnieniem się choroby. U osób z predyspozycją genetyczną do cukrzycy wykazano atrofię adipocytów, upośledzone różnicowanie komórek tłuszczowych oraz podwyższone stężenia mediatorów zapalnych, takich jak interleukiny 1β i 10 (IL-1β, IL-10) oraz TNF-α, a także wczesne cechy przebudowy i włóknienia tkanki tłuszczowej^4,6. Tkanka ta odgrywa istotną rolę w procesie gojenia ran skórnych wskutek interakcji adipocytów z makrofagami. Adipocyty zlokalizowane na obrzeżach rany uwalniają nasycone i jednonienasycone kwasy tłuszczowe, które aktywują makrofagi o fenotypie prozapalnym, wspierając angiogenezę i inicjację procesów naprawczych^3,4. Ponadto komórki pochodzenia adipocytarnego mogą różnicować się w miofibroblasty, odpowiedzialne za syntezę i organizację składników macierzy pozakomórkowej w fazie proliferacyjnej gojenia rany^5,6,10.

Nieprawidłowości w obrębie naskórka, skóry właściwej oraz tkanki tłuszczowej występujące u pacjentów z cukrzycą przedstawiono na rycinie 1. Mechanizmy zwiększonego ryzyka zakażeń skóry i tkanek miękkich w przebiegu cukrzycy zaprezentowano na rycinie 2.

Rycina 1. Nieprawidłowości w obrębie naskórka, skóry właściwej oraz tkanki tłuszczowej związane z cukrzycą. W przebiegu tej choroby stwierdza się wielopoziomowe zaburzenia strukturalne i czynnościowe, obejmujące upośledzenie funkcji bariery naskórkowej, nasilenie stresu oksydacyjnego i przewlekłego stanu zapalnego w skórze właściwej oraz dysfunkcję tkanki tłuszczowej. Zmiany te prowadzą do zaburzeń odpowiedzi immunologicznej, opóźnienia procesów naprawczych oraz zwiększonej podatności na zakażenia i powikłania gojenia ran11

Rycina 2. Mechanizmy zwiększonego ryzyka zakażeń skóry i tkanek miękkich w przebiegu cukrzycy. Zależności między przewlekłą hiperglikemią a rozwojem zakażeń skóry i tkanek miękkich są złożone. Niekontrolowana hiperglikemia prowadzi do zaburzeń metabolicznych i immunologicznych, nasilenia stresu oksydacyjnego oraz produkcji cytokin prozapalnych. Współistniejąca neuropatia cukrzycowa sprzyja powstawaniu mikrourazów i opóźnia reakcję na uszkodzenie skóry, natomiast angiopatia upośledza mikrokrążenie i utlenowanie tkanek. Zmniejszona zdolność eliminacji drobnoustrojów oraz ułatwiona penetracja bakterii skutkują zwiększoną kolonizacją i podwyższonym ryzykiem rozwoju zakażeń11

Powierzchowne zakażenia skóry i nadkażenia

Zapalenie mieszków włosowych (folliculitis)

Zapalenie mieszków włosowych to powierzchowne zakażenie obejmujące jeden lub kilka mieszków włosowych. Najczęściej ma podłoże bakteryjne lub grzybicze i objawia się w formie niewielkich, zaczerwienionych grudek lub krost, nierzadko wypełnionych treścią ropną^11,12. Zmiany te mogą być bolesne, tkliwe przy dotyku oraz powodować świąd. Schorzenie może wystąpić w każdym miejscu na skórze owłosionej, jednak najczęściej lokalizuje się na twarzy, skórze głowy, ramionach i nogach¹². Chorzy na cukrzycę są bardziej podatni na rozwój zapalenia mieszków włosowych ze względu na obniżoną odporność oraz zaburzenia krążenia¹¹. Leczenie zazwyczaj opiera się na terapii miejscowej, przede wszystkim z zastosowaniem antybiotyków.

Czyrak (furunculus)

Czyrak jest głębszą postacią zakażenia mieszka włosowego i tkanek otaczających, rozwijającą się najczęściej jako następstwo nieleczonego zapalenia mieszków włosowych. Ma postać bolesnego, zaczerwienionego, napiętego guzka z centralnie zlokalizowanym czopem martwiczym, często wypełnionego treścią ropną. Zmiany te pojawiają się głównie na twarzy, szyi, w okolicach pach, na pośladkach oraz udach. W przypadku szerzenia się zakażenia w głąb skóry właściwej i tkanki podskórnej może dojść do rozwoju zapalenia tkanki łącznej. Postępowanie terapeutyczne zależy od nasilenia objawów – w lżejszych przypadkach stosuje się antybiotyki doustne, natomiast w cięższych konieczne bywa leczenie dożylne. Często wykonuje się także nacięcie i drenaż zmiany ropnej, aby przyspieszyć gojenie i zmniejszyć ryzyko powikłań^11-14.

Czyrak gromadny (karbunkuł)

Czyrak gromadny (ryc. 3) powstaje w wyniku zlania się kilku sąsiadujących czyraków i obejmuje rozleglejszy obszar skóry oraz tkanki podskórnej. Objawia się jako duży, bolesny, zaczerwieniony i obrzęknięty guz z licznymi ujściami ropnymi na powierzchni. Zmianom tym mogą towarzyszyć objawy ogólne, takie jak gorączka lub złe samopoczucie, a także powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. Karbunkuły najczęściej lokalizują się w miejscach o grubszej skórze, zwłaszcza na karku, plecach i udach. Mogą występować pojedynczo lub mnogo i wymagają odpowiedniego leczenia, aby zapobiec szerzeniu się zakażenia oraz nawrotom^13,14.