lek. Weronika Tetera

dr n. med. Magdalena Rostek-Bogacka

prof. dr hab. n. med. Marek Kuch

Przerost mięśnia lewej komory (LVH – left ventricular hypertrophy) może być pierwotny, tj. niedający się wytłumaczyć wyłącznie nieprawidłowymi warunkami hemodynamicznymi, lub wtórny, będący odpowiedzią na przeciążenie ciśnieniowe (np. w nadciśnieniu tętniczym, stenozie aortalnej) bądź objętościowe (np. w niedomykalności mitralnej lub aortalnej). W przypadku przeciążenia ciśnieniowego wzrost skurczowego naprężenia ściany lewej komory (LV – left ventricle) prowadzi do przerostu koncentrycznego, spowodowanego dodawaniem sarkomerów równolegle (a więc poszerzaniem kardiomiocytów), zwiększeniem ich przekroju poprzecznego oraz pogrubieniem ściany LV. Z kolei przerost ekscentryczny, wynikający z przeciążenia objętościowego, jest spowodowany zwiększonym rozkurczowym naprężeniem ściany. Prowadzi to do wydłużenia kardiomiocytów poprzez dodawanie sarkomerów szeregowo (czyli wydłużanie komórek mięśniowych serca), co skutkuje powiększeniem objętości i masy LV. Przerost fizjologiczny (spowodowany np. uprawianiem sportu, ciążą) charakteryzuje się prawidłową organizacją struktury serca oraz prawidłowym funkcjonowaniem. Z kolei przerost patologiczny jest zazwyczaj związany z włóknieniem mięśnia sercowego, upośledzeniem jego funkcji i zwiększoną śmiertelnością¹.

Badania obrazowe w ocenie LVH

Echokardiografia

Tabela 1. Prawidłowe wartości masy mięśnia lewej komory

Tabela 2. Typy przebudowy lewej komory

Echokardiografia ma ugruntowaną pozycję jako najczęściej stosowana, nieinwazyjna i łatwo dostępna metoda oceny LVH i masy mięśniowej LV. Umożliwia szczegółowe zobrazowanie struktur serca – w tym fenotypu LVH, grubości ściany LV oraz charakteru i rozmieszczenia hipertrofii. Pozwala także na ocenę funkcji LV i prawej komory (RV – right ventricle) oraz parametrów hemodynamicznych, w tym ciśnienia późnorozkurczowego w LV, nadciśnienia płucnego, objętości wyrzutowej, podatności żyły głównej dolnej. Zgodnie z aktualnymi wytycznymi LVH rozpoznaje się echokardiograficznie u pacjentów, u których wskaźnik masy LV (LVMI – left ventricular mass index) przekracza 95 g/m² u kobiet oraz 115 g/m² u mężczyzn (tab. 1). Istotnym parametrem jest także względna grubość mięśnia (RWT – relative wall thickness), którą obliczamy na podstawie grubości ściany tylnej oraz wymiaru końcoworozkurczowego LV. W przypadku LVMI powyżej normy RWT pozwala na zróżnicowanie, czy przerost jest koncentryczny (RWT >0,42 cm), czy ekscentryczny (RWT ≤0,42 cm). W przypadku prawidłowej masy mięśnia LV i podwyższonej wartości RWT mówimy o remodelingu koncentrycznym (tab. 2)².

Rezonans magnetyczny serca

Rezonans magnetyczny serca (CMR – cardiac magnetic resonance) jest uznawany za metodę referencyjną w pomiarze objętości i masy LV, a także grubości ścian oraz wymiarów pozostałych jam serca. Poza oceną anatomiczną i czynnościową LV zasadniczą przewagą CMR nad echokardiografią jest możliwość szczegółowej charakterystyki tkanki mięśnia sercowego z wykorzystaniem techniki późnego wzmocnienia kontrastowego (LGE – late gadolinium enhancement). LGE pozwala na wykrycie włóknienia zastępczego i ma ugruntowaną wartość rokowniczą. Dodatkowo pomiary czasów relaksacji T1 i T2 umożliwiają ilościową analizę składników wewnątrz- i zewnątrzkomórkowych. Pomiary czasów T1 przed zastosowaniem i po podaniu gadolinu dają możliwość obliczenia objętości zewnątrzkomórkowej (ECV – extracellular volume)³.

Kompleksowa ocena kliniczna ma kluczowe znaczenie w procesie diagnostycznym pacjenta z LVH. Istotnym elementem pozostaje dokładnie zebrany wywiad, ze szczególnym uwzględnieniem historii rodzinnej, w tym nagłych zgonów sercowych lub niewyjaśnionej niewydolności serca. Wiek wystąpienia pierwszych objawów stanowi również istotną wskazówkę diagnostyczną. Należy pamiętać o analizie nie tylko objawów kardiologicznych, lecz także pozasercowych, ponieważ LVH może być jedynie manifestacją schorzenia o podłożu genetycznym lub metabolicznym. Brak dodatniego wywiadu rodzinnego nie wyklucza tła genetycznego, ponieważ choroba może wynikać z mutacji de novo lub mieć związek z niewykrytymi wcześniej objawami u członków rodziny.

Różnicowanie przyczyn LVH

Nadciśnienie tętnicze

LVH stanowi istotne narządowe następstwo nadciśnienia tętniczego. Badania populacyjne oparte na echokardiografii wykazały ścisły związek między występowaniem LVH a zwiększonym ryzykiem niekorzystnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak udar mózgu, upośledzenie czynności nerek, dysfunkcja LV, arytmie przedsionkowe i komorowe oraz nagła śmierć sercowa lub przedwczesny zgon. LVH jest obecnie uznawany za marker rokowniczy, którego obecność i zmiany mogą odzwierciedlać skuteczność interwencji terapeutycznych. Ocenia się, że występuje u 36-41% osób z nadciśnieniem tętniczym, choć nie jest ono jedyną przyczyną tego zjawiska. Na rozwój LVH mogą wpływać również otyłość, cukrzyca, niewydolność nerek oraz inne czynniki etiologiczne, które należy uwzględnić w diagnostyce różnicowej.

We wczesnym, łagodnym stadium nadciśnienia tętniczego LVH zwykle nie występuje, a pierwszym objawem jest dysfunkcja rozkurczowa. Z biegiem czasu jednak, bez właściwej terapii, ciśnienia napełniania wciąż rosną; odpowiedzią adaptacyjną na przewlekłe przeciążenie ciśnieniowe jest tzw. remodeling koncentryczny, który przejawia się głównie wzrostem grubości ściany LV oraz RWT, a w mniejszym stopniu wzrostem objętości LV. Ostatecznie zwiększone naprężenie ściany LV prowadzi do przerostu koncentrycznego¹.

Istotnym parametrem w ocenie echokardiograficznej nadciśnienia tętniczego jest globalne odkształcenie podłużne (GLS – global longitudinal strain), którego obniżenie wyprzedza spadek frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF – left ventricular ejection fraction) i może stanowić wskaźnik obecności włóknienia mięśnia sercowego. Stopień redukcji GLS pozostaje ponadto ściśle powiązany z funkcją rozkurczową LV, niezależnie od zmian w obciążeniu następczym i zaawansowania LVH⁴.