dr n. med. Magdalena Durajczyk

prof. dr hab. n. med. Wojciech Lubiński

Metamorfopsje to zaburzenie percepcji wzrokowej polegające na zniekształceniu obrazu, jego zakrzywieniu lub poczuciu niepełności¹. Mogą one dotyczyć zmiany kształtu, rozmiaru, koloru lub kąta nachylenia widzianych przedmiotów. Jest to objaw, który niezależnie od ostrości wzroku (VA – visual acuity) może wskazywać na różne schorzenia okulistyczne, neurologiczne lub psychiatryczne². Najczęstszą okulistyczną przyczyną występowania tego objawu są choroby plamki, m.in.³:

• zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (AMD – age-related macular degeneration)
• obrzęk plamki (ME – macular edema)
• otwór w plamce
• błona nasiatkówkowa (ERM – epiretinal membrane)
• zaburzenia interfejsu szklistkowo-siatkówkowego
• centralna surowicza chorioretinopatia (CSCR – central serous chorioretinopathy).

Metamorfopsje są konsekwencją zmian strukturalnych w siatkówce, co z kolei powoduje zniekształcenie widzianego obrazu⁴. Mogą być skutkiem nieprawidłowości neurologicznych. Są obserwowane w zespole tylnej odwracalnej encefalopatii (PRES – posterior reversible encephalopathy syndrome) i bywają wynikiem zmian w szlakach kory wzrokowej i obszarach przetwarzania wzrokowego⁵. Mogą być początkowo niedostrzeżone przez pacjenta, zwłaszcza w przypadku przewlekłej, długo trwającej choroby, lub przeciwnie – w momencie wystąpienia schorzenia, gdy zaburzenie dotyczy oka dominującego.

Częstość występowania metamorfopsji różni się w zależności od kontekstu klinicznego oraz schorzenia podstawowego. Wczesna diagnostyka pozwala na szybsze wdrożenie terapii i poprawę jakości życia pacjentów.

Patogeneza metamorfopsji

Przyczyny okulistyczne i neurologiczne

Rycina 1. Częstość występowania metamorfopsji w schorzeniach okulistycznych (na podst. badania testem M-charts)^7,8,10

Rycina 2. Częstość występowania metamorfopsji w schorzeniach okulistycznych (na podst. badania testem Amslera)^2,11,12

Choroby zewnętrznych warstw siatkówki mogące powodować metamorfopsje są odpowiedzialne za >50% zgłoszonych przypadków osób niewidomych zachodniej części świata⁶. Opisywana w piśmiennictwie częstość występowania metamorfopsji różni się w zależności od schorzenia oraz przeprowadzonych testów diagnostycznych. W cukrzycowym obrzęku plamki (DME – diabetic macular edema) szacuje się ją (na podstawie testu M-charts; badanie objęło 37 oczu) na 54-56,3% (ryc. 1)⁷. W przypadku pacjentów z CSCR częstość wynosi 45,4% (33 pacjentów na podstawie testu M-charts)⁸. Dla trakcji szklistkowo-plamkowej (VMT – vitreomacular traction) częstość występowania określono na 18,9%, przy czym 29,3% pacjentów miało jednocześnie ERM (badanie objęło 502 oczu i opierało się na zgłaszanych objawach)⁹. Spośród 185 osób z VMT (z ERM lub bez niej) 69,7% samodzielnie zgłosiło objawy metamorfopsji w kwestionariuszu, natomiast po ocenie lekarza częstość ta była równa 53%. Natomiast częstość występowania idiopatycznej ERM oceniono na 25% na podstawie badania siatką Amslera u 48 pacjentów (ryc. 2)¹⁰.  

W dużym retrospektywnym badaniu oceniającym objawy wzrokowe u 5661 uczestników na teście Amslera odnotowano metamorfopsje u 59% w niewysiękowym AMD, u 84% zaś w neowaskularnym, natomiast 67% w ERM, 79% w CSCR oraz 56% w przypadku DME^2,11,12.

Pacjenci czasami określają metamorfopsję jako niestabilność widzenia zamiast jako wyraźne zniekształcenie kształtu obiektów. Zjawisko to wynika z drobnych, mimowolnych ruchów oka, które mają na celu poprawę VA. Wśród specyficznych odmian metamorfopsji wyróżnia się mikropsję – częstszą i sprawiającą, że obiekty wydają się mniejsze niż w rzeczywistości, oraz makropsję – rzadszą, która powoduje, że obiekty są postrzegane jako większe niż rzeczywiste¹³.

Tabela 1. Mechanizmy patogenetyczne metamorfopsji

Metamorfopsje mogą być klasyfikowane wg lokalizacji i etiologii. Do mechanizmów patogenetycznych zaliczają się zmiany anatomiczne w siatkówce lub funkcjonalne w przetwarzaniu bodźców wzrokowych (tab. 1). Błona przedsiatkówkowa wywołuje napięcie i trakcję siatkówki, co powoduje deformację warstwy fotoreceptorów oraz zmianę ich orientacji przestrzennej, prowadząc do zniekształconego widzenia¹⁴. Naukowcy wykazali, że komórka Müllera pełni funkcję włókna optycznego, kierując impulsy światła bezpośrednio do fotoreceptorów¹⁵. W wyniku chorób siatkówki komórki te mogą ulec wydłużeniu lub zmianie kształtu, co wpływa na nieprawidłowe rozprzestrzenianie światła i prowadzi do metamorfopsji¹⁶. W przypadku otworów w plamce dochodzi do zaburzenia architektury fotoreceptorów, co wpływa na ich precyzyjne działanie i prowadzi do metamorfopsji¹⁷. W przypadku odwarstwienia siatkówki (RD – retinal detachment) z zajęciem plamki pacjenci również mogą zgłaszać metamorfopsje; po operacji objaw ten jest najczęstszą skargą (31,1-88,6%).

Patogeneza powstawania metamorfopsji po operacji siatkówki nie jest w pełni poznana. Uważa się, że jest to konsekwencja zmian strukturalnych siatkówki z przemieszczeniem siatkówki zewnętrznej powodującym niewłaściwe przewodzenie światła¹⁸. W piśmiennictwie są dane mówiące, że metamorfopsja była związana z integralnością strefy elipsoidalnej i strefy wewnętrznej nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE – retinal pigment epithelium), a także z grubością warstwy jądrzastej zewnętrznej zarówno w pierwszym, jak i szóstym miesiącu po operacji, co wskazuje, że zmiany w warstwie fotoreceptorów odgrywają kluczową rolę w patogenezie tego zjawiska¹⁹.

Do rzadszych przyczyn występowania metamorfopsji zalicza się retinopatię słoneczną (RS – solar retinopathy), makrotętniaki, a także teleangiektazje okołodołkowe.

Niektóre formy metamorfopsji mogą wynikać z zaburzeń korowych, np. w przebiegu epilepsji bądź udarów. Wyniki badań dowodzą, że uszkodzenia w tylnej części kory ciemieniowej mogą powodować zniekształcenie obrazu²⁰. Pacjenci nierzadko zgłaszają wówczas odwróconą metamorfopsję (RVM – reversal of vision metamorphopsia), która jest przejściową formą metamorfopsji opisywaną jako odwrócenie pola widzenia o 180° w płaszczyźnie czołowej. Zgłaszane przyczyny tej rzadkiej manifestacji są zróżnicowane – to m.in. udary, guzy, urazy i stwardnienie rozsiane (SM – sclerosis multiplex). Nieprawidłowe wyładowania wytwarzane przez zmianę w korze mózgowej mogą być przyczyną przejściowego niepowodzenia odwrócenia obrazu²⁰.