Symptomatologia

Obraz kliniczny OZT u dzieci z reguły jest dość charakterystyczny. Zwykle występuje ostry ból brzucha o nagłym początku, zlokalizowany najczęściej w nadbrzuszu środkowym, czasami w prawym górnym kwadrancie jamy brzusznej. Niekiedy – zwłaszcza gdy jest zajęty ogon trzustki, ból bywa ograniczony do lewej strony jamy brzusznej. Najczęściej bólom brzucha towarzyszą nudności i/lub wymioty utrzymujące się przez wiele godzin. Na podstawie badania przedmiotowego można też stwierdzić wzdęcie brzucha, wzmożone napięcie powłok jamy brzusznej oraz osłabienie i ściszenie perystaltyki jelit (jako efekt niedrożności porażennej jelit, wtórnej do procesu zapalnego toczącego się w trzustce).

W przebiegu żółciopochodnego OZT w grupie dzieci z kamicą przewodową lub w wyniku nasilonego obrzęku głowy trzustki można stwierdzić żółtaczkę jako skutek cholestazy. U dzieci z ciężkim przebiegiem OZT ponadto stwierdza się często następujące objawy:

  • Cullena – zasinienie wokół pępka
  • Turnera – szarawe zasinienie na bokach jamy brzusznej sugerujące wystąpienie krwawienia do przestrzeni zaotrzewnowej w przebiegu martwicy trzustki.

Bezbólowy przebieg choroby obserwuje się w niewielkim odsetku przypadków. Natomiast u dzieci <3 r.ż. objawy kliniczne OZT bywają też bardzo niecharakterystyczne, np. niepokój, drażliwość, wymioty, tachykardia1-3,10,11,15.

Podział ostrego zapalenia trzustki u dzieci

Wziąwszy pod uwagę ciężkość przebiegu klinicznego, ostre zapalenie trzustki u dzieci dzieli się na2,4:

  • łagodne – nie stwierdza się niewydolności narządowej, brak jest powikłań choroby
  • o średnio ciężkim przebiegu – występuje tylko przejściowa niewydolność narządowa ustępująca do 48 godz. i/lub powikłania narządowe, ale bez powstania trwałej niewydolności narządowej
  • ciężkie – występuje przewlekła niewydolność narządowa, która może dotyczyć ≥1 narządów/układów.

W populacji pediatrycznej brak jest wiarygodnych skal prognostycznych ciężkości przebiegu choroby będących w dyspozycji lekarzy internistów, takich jak skala Ransona, skala Glasgow, zmodyfikowana skala Glasgow, skala Apache II, skala Balthazara. Ta ostatnia jest oparta na zmianach stwierdzanych w TK1-3,5.

Najczęstszą postacią OZT stwierdzaną u dzieci jest postać łagodna. Śmiertelność w tej chorobie nie przekracza 5%, a 15-30% pacjentów pediatrycznych z OZT może mieć nawroty choroby2,3.

Rozpoznanie

Diagnostyka laboratoryjna

Podstawowe znaczenie w rozpoznaniu OZT u dzieci ma oznaczenie aktywności enzymów trzustkowych we krwi (amylaza, lipaza) oraz stężenia CRP. Innymi istotnymi w terapii OZT badaniami pomocniczymi są m.in.4,16:

  • morfologia krwi obwodowej
  • parametry gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej
  • stężenie glukozy w surowicy krwi
  • stężenie triglicerydów i wapnia w surowicy krwi
  • stężenie wapnia w surowicy krwi
  • przy podejrzeniu autoimmunizacyjnego zapalenia trzustki – stężenie immunoglobuliny G (IgG) oraz jej podtypu IgG4 w surowicy.

Czułość oraz swoistość co najmniej 3-krotnie podwyższonej w stosunku do GGN aktywności lipazy we krwi dla rozpoznania OZT mieszczą się w przedziale 82-100%, natomiast dla amylazy – to 67-83%, a swoistość mieści się w granicach 85-95%.

Należy pamiętać o tym, że zwiększona aktywność amylazy w surowicy krwi może być wywołana innymi niezwiązanymi z chorobami trzustki przyczynami, takimi jak zaburzenia w obrębie ślinianek (zapalenie, uraz i kamica). Również niektóre leki mogą wpływać na zwiększenie aktywności amylazy w surowicy krwi (np. glikokortykosteroidy [GKS], selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny [SSRI – selective serotonin reuptake inhibitor]). Przy stwierdzeniu podwyższonej aktywności amylazy w surowicy krwi trzeba też wykluczyć celiakię5.

Aktywność amylazy trzustkowej we krwi wzrasta po mniej więcej 6-12 godz. od początku OZT, a podwyższona aktywność lipazy pojawia się po 4-8 godz., osiągając szczyt po blisko 24 godz. Powrót wartości do normy następuje po jakichś 8-14 dniach od początku choroby. U niemowląt, u których produkcja trzustkowej amylazy jest na niskim poziomie, odpowiedniejszym markerem do rozpoznania OZT wydaje się stężenie lipazy w surowicy krwi3,4,16. Wykazano ponadto, że stężenie CRP przekraczające 150 mg/dl w 48 godzinie choroby w populacji dziecięcej jest czynnikiem prognostycznym ciężkiego przebiegu OZT3,16.

Diagnostyka obrazowa

Podstawowym badaniem w diagnostyce OZT u dzieci (zwłaszcza w postaciach niepowikłanych) jest USG przezbrzuszna mogąca również służyć do monitorowania przebiegu choroby. Wynika to przede wszystkim z szerokiej dostępności tego badania, a także z jego wysokiego bezpieczeństwa oraz nieinwazyjnego charakteru3,4,17-20.

Tomografia komputerowa wysokiej rozdzielczości (HRCT – high resolution computed tomography) z użyciem kontrastu jest zalecana przy klinicznej progresji choroby. Badanie to jednak wykazuje ograniczenia u młodszych dzieci ze względu na znaczną ekspozycję na promieniowanie jonizujące oraz konieczność znieczulenia małego pacjenta do zabiegu diagnostycznego. Przy podejrzeniu martwicy miąższu trzustki lub obecności zbiorników płynowych wewnątrzbrzusznych zaleca się HRCT z kontrastem oraz NMR. Badania te powinny być przeprowadzone między 72 a 96 godz. od czasu pojawienia się objawów klinicznych choroby.

Do góry