Kamica nerkowa u dzieci
prof. dr hab. n. med. Maria Szczepańska
lek. Omar Bjanid
- Klasyfikacja, przyczyny i obraz kliniczny kamicy układu moczowego u dzieci
- Czym jest nefrokalcynoza?
- Kompleksowa ocena kamicy moczowej i zakres wykonywanych badań
- Zachowawcze leczenie kamicy układu moczowego u dzieci – zasady postępowania dietetycznego i farmakologicznego
Kamica układu moczowego to stan chorobowy spowodowany tworzeniem się i obecnością złogów mineralnych (tzw. kamieni) w drogach moczowych. Mogą być to złogi substancji stanowiących zarówno prawidłowy, jak i patologiczny składnik moczu. Choroba ma charakter nawrotowy.
Kamicę układu moczowego można podzielić ze względu na lokalizację na:
- kamicę nerkową (złogi w miąższu lub układzie kielichowo-miedniczkowym nerek)
- kamicę moczowodową
- kamicę pęcherza moczowego.
Kolejnym kryterium podziału kamicy jest skład chemiczny złogów:
- szczawiany wapnia: 75-80% przypadków
- fosforany wapnia: 5-10% przypadków
- fosforany magnezowo-amonowe (struwity): 10-20% przypadków
- kwas moczowy: około 5% przypadków1-3.
Kamica układu moczowego u osoby poniżej 18 roku życia nosi nazwę kamicy pediatrycznej i jest coraz częściej rozpoznawana u dzieci. Stanowi istotny powód hospitalizacji w tej grupie wiekowej.
Na wzrost poziomu chorobowości mają wpływ różnorodne czynniki, w tym uwarunkowania socjoekonomiczne oraz dieta (m.in. coraz większe spożycie soli i białka zwierzęcego oraz węglowodanów). Kamica dotyka 2-10% populacji dziecięcej, przy czym istnieją różnice między poszczególnymi kontynentami1,4. Zapadalność szacuje się na 14,5/100 000 populacji. Najczęściej kamicę układu moczowego rozpoznaje się u nastolatków, częściej u chłopców niż u dziewcząt. U 40% pacjentów kamica występuje rodzinnie. W wielu krajach obserwuje się sezonowe występowanie kamicy układu moczowego, przy czym zauważalny jest wzrost zachorowań w miesiącach letnich2.
Obecnie uważa się, że kamienie moczowe powstają w jednym z trzech głównych mechanizmów:
- Kamienie nerkowe mogą rozwijać się na istniejących podnabłonkowych płytkach śródmiąższowych fosforanu wapnia (płytkach Randalla), które znajdują się w brodawkach nerkowych i powstają przy nadmiernym wchłanianiu zwrotnym dużych ilości soli wapnia.
- Kryształy mogą się gromadzić w kanalikach nerkowych (czopach Randalla), które znajdują się głównie w wewnętrznych przewodach zbiorczych rdzenia nerkowego oraz w przewodach Belliniego. Sprzyja tej sytuacji przesycenie moczu solami ulegającymi krystalizacji i odpowiednie dla wytrącenia złogu pH moczu.
- Kamienie mogą tworzyć się w fazie płynnej, po wtórnej krystalizacji soli (m.in. kamienie cystynowe, moczanowe)3,5,6.
Metaboliczne czynniki ryzyka kamicy są uchwytne u 75-85% badanych dzieci. Wśród nich wyróżnia się:
- hiperkalciurię – zwiększone wydalanie wapnia w moczu (najczęstszy czynnik, 4% populacji)
- hiperoksalurię – zwiększone wydalanie szczawianów w moczu
- hipocytraturię – zmniejszone wydalanie cytrynianów (inhibitorów krystalizacji) w moczu
- cystynurię – zwiększone wydalanie cystyny
- hiperurykozurię – zwiększone wydalanie kwasu moczowego.
Genetyczne przyczyny hiperkalciurii (gen odpowiadający za dziedziczenie) to7,8:
- choroba Denta typu 1 (CLCN5)
- choroba Denta typu 2/zespół Lowe’a (OCLR)
- hipokalcemia autosomalna dominująca z hiperkalciurią (CASR)
- rodzinna hipomagnezemia z hiperkalciurią i nefrokalcynozą (CLDN16, CLDN19)
- hiperkalcemia niemowlęca typu 1 (CYP24A1) i typu 2 (CYP34A1)
- zespół Barttera typu 1 (SLC12A1), typu 2 (KCNJ1), typu 3 (CLCNKB), typu 4 (BSND), typu 5 (MAGED2)
- rodzinna krzywica hipofosfatemiczna z hiperkalciurią (SLC34A3)
- pseudohipoaldosteronizm typu 2 (WNK4)
- niedobór transaldolazy (TALDO1).
Prawidłowe wartości wydalania składników mineralnych z moczem przedstawiono w tabeli 19-13. Z kolei przyczyny kamicy układu moczowego w zależności od rodzaju stwierdzonych złogów zestawiono w tabeli 2.



