Leki i toksyny a kamica układu moczowego³

Kamienie nerkowe wywołane lekami stanowią około 1% wszystkich kamieni. W tym przypadku złogi mogą powstawać na dwa sposoby:

• Kamienie mogą być bezpośrednio złożone z leku lub jego metabolitów (krystalizacja w moczu, co powoduje tworzenie się kamieni). Kamienie zawierające leki są zazwyczaj przepuszczalne dla promieni rentgenowskich.
• Lek może powodować zaburzenia metaboliczne, prowadząc do powstawania kamieni wapniowych, a rzadziej kamieni moczanowych.

Przykłady pierwszego mechanizmu obejmują kamienie związane z:

• sulfonamidami (sulfadiazyną, sulfasalazyną, sulfametoksazolem)
• antybiotykami (ceftriaksonem, ampicyliną, amoksycyliną)
• inhibitorami proteazy (indynawirem, atazanawirem, nelfinawirem i tenofowirem)
• lekami przeciwwirusowymi (efawirenzem)
• triamterenem
• wieloma lekami przeciwkaszlowymi dostępnymi bez recepty, np. z lekami wykrztuśnymi (gwajafenezyną) lub zmniejszającymi przekrwienie (efedryną, pseudoefedryną)
• allopurynolem
• lekami zobojętniającymi kwas żołądkowy zawierającymi krzemionkę.

Przykłady drugiego mechanizmu reprezentują kamienie związane z:

• inhibitorami anhydrazy węglanowej (acetazolamidem, topiramatem, zonisamidem)
• suplementami wapnia, witaminą D, furosemidem lub kortykosteroidami oraz allopurynolem.

Inhibitory anhydrazy węglanowej blokują resorpcję zwrotną sodu i wodorowęglanów w kanalikach proksymalnych, powodując kwasicę wewnątrzkomórkową oraz zwiększoną resorpcję zwrotną cytrynianów, co prowadzi do alkalizacji moczu, hipocytraturii i hiperkalciurii (kamienie fosforanowo-wapniowe).

Leki moczopędne zwiększają ryzyko tworzenia się kamieni moczanowych, allopurynol dodatkowo zwiększa ryzyko powstawania kamieni ksantynowych.

Czynniki hamujące krystalizację:

• cytryniany, magnez, pirofosforan (inhibitory drobnocząsteczkowe)
• uromodulina (białko Tamma-Horsfalla)
• fetuina A, nefrokalcyna, osteopontyna, litostatyna
• bikunina, fibronektyna
• siarczan chondroityny, siarczan heparyny
• inhibitor inter-α – białka inhibitory proteaz
• obecny w moczu fragment protrombiny 1
• glikozaminoglikany.

W zależności od typu kamicy powstawaniu złogów sprzyja kwaśny albo alkaliczny odczyn moczu^5,15.

Obraz kliniczny kamicy moczowej u dzieci

Ostry obraz kliniczny kamicy moczowej u dzieci jest bardzo zróżnicowany. Najczęstszym objawem u starszych dzieci, zgłaszanym w 50-80% przypadków, jest kolkowy ból brzucha i/lub okolicy lędźwiowej bądź dolnej części pleców. U młodszych dzieci i niemowląt objawy zwykle są niecharakterystyczne. Częściej występują niespecyficzny ból brzucha i drażliwość. Nierzadko pojawiają się nudności i wymioty.

W 30-50% przypadków głównym objawem jest krwiomocz. Mikroskopowy krwinkomocz występuje prawie zawsze w ostrych epizodach. W badaniu przedmiotowym ocenia się objaw Goldflama (tkliwość przy opukiwaniu okolicy nerkowej), którego obecność sugeruje kamicę nerkową z upośledzonym odpływem moczu lub zakażeniem miąższu nerek. Inne częste objawy poza zakażeniem dróg moczowych to objawy ze strony dolnych dróg moczowych – dyzuria lub zatrzymanie moczu, jeśli kamienie blokują odpływ z pęcherza moczowego lub cewkę moczową.

W niektórych schorzeniach dziedzicznych ostre epizody uszkodzenia nerek mogą być niedodiagnozowane i rozpoznawane dopiero retrospektywnie po wystąpieniu u pacjentów przewlekłej choroby nerek^5,9.

Badania diagnostyczne przydatne w ocenie kamicy

Badania obrazowe

Złogi w drogach moczowych można uwidocznić w badaniach obrazowych: na zdjęciu rentgenowskim (RTG), w ultrasonografii (USG) i/lub tomografii komputerowej (TK).

Zawartość mineralna warunkuje gęstość złogu, a w związku z tym jego uwidocznienie w obrazowaniu metodą RTG. Uwapnione złogi szczawianowe i fosforanowe są najgęściejsze i dobrze widoczne w RTG. Złogi cystynowe i struwitowe zawierają mniej minerałów, dlatego są trudne do wizualizacji w zwykłej radiografii. Czyste złogi z kwasu moczowego są niewidoczne.